腹水发生的机制(简述腹水的发病机制)

2016年考研临近，很多考生对自己的复习效果感到模糊。他们觉得自己复习的很好，但是做题的时候却很糟糕。以下是西医综合冲刺复习资料汇总，供大家参考！ 2016年西医综合研究生考试冲刺复习要点：腹水的发病机制。腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果。各疾病腹水的原因形成机制是由多种因素共同或独立作用引起的。

1、系统性因素

(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白维持血浆白蛋白在25g/L以下或伴有门脉高压。液体很容易从毛细血管渗漏到组织间隙和腹腔中。如果水漏入腹腔内就会形成腹水。这种情况常见于严重肝功能不全、中度至晚期肝硬化（蛋白质合成减少）、营养缺乏（蛋白质摄入不足）、肾病综合征和蛋白质流失性胃肠道疾病。

(2)水钠潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化继发性醛固酮增多症。肝硬化和右心衰竭时，钠尿因子活性降低，肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年来认为近曲小管的钠重吸收机制比醛固酮对远曲小管的作用更重要；心功能不全和晚期肝硬化引起大量腹水减少有效血容量，刺激容量感受器和肾小球包装。

腹水的临床症状如下；增强的交感神经活性激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；抗利尿激素释放增加会降低肾血流量、肾小球滤过率并增加肾小管重吸收，导致钠和水潴留。腹水持续存在，因此人们认为肾脏中钠和水的潴留是腹水持续存在的因素。

(3)内分泌失调：肝硬化或肝功能不全时，肝脏的降解功能降低。一方面，抗利尿激素和醛固酮的失活功能降低，导致水钠潴留；另一方面，血液循环中某些扩血管的血管活性物质的浓度升高。这些物质会导致外周和内脏动脉阻力降低，心输出量增加。内脏器官处于高功率循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏充血，有效循环血量相对不足，发生低血压。身体代偿性释放血管紧张素II 和去甲肾上腺素以维持血压。这样，交感神经系统反射性兴奋，释放一些血管收缩物质，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。此外，抗利尿激素的释放导致肾小管钠、水重吸收增加，导致钠、水潴留及并发症。腹水形成。

2. 当地因素

(1)液体静水压增高：由于肝硬化及门静脉外部受压或其自身血栓形成，使门静脉及其毛细血管内压力增高，从而引起腹水。

（2）淋巴液流量增加，回流受阻：肝硬化时，由于门静脉和肝窦压力显着升高，死枝等被膜下淋巴管吸收面积缩小，淋巴液增长增多，超过淋巴循环的重吸收能力而引起淋巴循环。液体污泥。淋巴管经腹膜脏层或肝脏表面渗漏至腹腔，加重腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等引起的腹水积聚、胸导管或乳糜池阻塞，以及外伤所致。乳糜破裂并漏入腹腔。形成乳糜腹水。

(3)腹膜血管通透性增加：腹膜炎症、肿瘤浸润或器官穿孔引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，可使腹膜血管通透性增加而引起腹水。

(4)腹部内脏破裂：实性或空心内脏破裂、穿孔可分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水和出血性腹膜。

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