内科学慢性肺源性心脏病(慢性肺源性心脏病的概念和治疗原则)

慢性肺源性心脏病

慢性肺心病需要掌握四个知识点：病因、发病机制、病理变化、临床病理联系。

一、病因及发病机制

各种慢性肺部疾病引起的肺循环阻力增加和肺动脉高压是引起肺心病的关键因素(2003A33)。

1.肺部疾病：以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见。在这类疾病中，肺毛细血管床减少，小血管纤维化和闭塞，肺循环阻力增加。由于阻塞性通气障碍和肺气血屏障受损，气体交换面积减少，可导致肺泡氧分压降低、二氧化碳分压升高。缺氧不仅会引起肺小动脉痉挛，还会使无肌小动脉肌化、肺小动脉中膜增生肥大等，还会使肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，最终导致右心肥厚、扩张。

2、胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化、胸廓成形术等胸廓运动障碍疾病，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大血管，引起肺血管扭曲，导致肺循环阻力增加，出现肺动脉高压。

3.肺血管疾病如反复肺栓塞和结节性多动脉炎等原发性肺动脉高压也可使肺血管床面积减少而引起肺动脉高压。

2.病理变化

1、肺部病变（2004X138） 肺心病除了原有的病变外，最重要的改变就是肺小动脉的改变。表现包括：肌型小动脉肌化，肌型小动脉中膜增生肥大，内膜下出现纵向平滑肌束。 肺动脉炎，肺小动脉内弹力纤维和胶原纤维增生，管腔内血栓和组织亦可见。 肺泡间隔毛细血管数量减少。慢性肺心病一般不累及中等大小的动脉。

2、心脏病：右心室壁以肥厚为主，心腔扩张，心尖变钝，主要由右心室组成。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过5mm（2014A52）作为肺心病病理诊断的形态学标准。当左心室扩大时，心尖向左下方移动，当右心室扩大时，心尖向左移动。

高分必备：

弥漫性阻塞性肺气肿和肺纤维化都是慢性肺源性心脏病的原因。弥漫性阻塞性肺气肿和肺纤维化均可导致肺循环阻力和肺动脉压力增加，导致慢性肺心病。心脏病的发生。除原发肺病所表现的各种肺部病变外，慢性肺心病肺部的主要病变是肺小动脉的改变，包括肌性小动脉肌性化和肌性小动脉内侧增生。肥大、内膜下纵向平滑肌束等，但不包括肌性小动脉纤维性坏死（肺肌性小动脉纤维性坏死可见于类风湿性动脉炎）。慢性肺心病时，心肌缺氧导致心肌纤溶和纤维增生。

3.临床病理联系

肺源性心脏病起病缓慢。除原有肺部疾病的症状外，主要临床表现为逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

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