西医综合病理真题(西综病理真题)

(1)细胞和组织损伤

1、多种原因可导致细胞损伤，其中缺氧是导致细胞损伤的重要基本环节。细胞损伤后的形态变化可分为两类：变性（可逆）和死亡（不可逆，分为坏死和凋亡）。

2、细胞组织损伤机制：细胞膜损伤、活性氧损伤、细胞质高游离钙损伤、缺氧损伤、化学损伤、遗传变异等。

3、变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积，是一种可逆性损伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞（肝细胞、肾曲管上皮细胞、心肌细胞）。细胞内物质异常沉积包括脂肪变性（以肝脂肪变性最常见，心肌和肾小管上皮细胞也有脂肪变性）、透明变性（结缔组织、血管壁及细胞内透明变性可见玻璃样变性）、纤维蛋白样变性（实际上是组织坏死的表现，常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑过敏性疾病，如狼疮、结节性动脉周围炎和急进性高血压）、粘液样变性（常见于间叶质肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲状腺功能减退症的粘液性水肿） ）、淀粉样变（淀粉样蛋白不是淀粉而是蛋白质）、病理性色素沉着（铁黄素沉积物沉积在肺巨噬细胞内，被肺巨噬细胞咳出后称为心力衰竭细胞，贫血时肝、脾细胞含有铁黄素沉积物和脂褐质） ）沉积）。脂肪变性又称脂肪沉积，多见于代谢旺盛、耗氧量高的器官，如肝脏、肾脏、心脏等，其中以肝脏最为常见。 肝脏脂肪变性：肉眼可见肝脏均匀肿大，包膜紧实，切面淡黄色，触之有油腻感。肝小叶内脂肪变性的分布可以是在小叶的中心（肝充血），也可以是在小叶的周边区域（磷中毒），也可以扩散到整个小叶（长期严重的肝充血）。 心肌脂肪变性：可表现为“虎斑心”，严重贫血时发生。 肾脂肪变性：可见于肾炎和某些化学物质中毒（特别是汞）。严重的肾脂肪变性可见于脂质肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。 结缔组织透明变性：透明变性常见于病理情况引起的纤维疤痕组织。 血管壁玻璃样变：高血压期间，肾脏、大脑、视网膜的小动脉最容易发生玻璃样变。 细胞内透明变性：见于肾小球肾炎，伴有明显蛋白尿，由蛋白质滤过形成。此外，狂犬病的浆细胞、慢性炎症病变、慢性酒精中毒的肝细胞也可见到细胞内透明病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+ 与蛋白质结合形成电子显微镜下可见的铁蛋白颗粒。几种铁蛋白颗粒的聚集体，称为棕黄色，光学显微镜下可见较粗的折光颗粒，称为含铁血黄素。脂褐素是一种积聚在细胞质中的黄棕色细颗粒。在电子显微镜下，它似乎是自噬融合酶中未消化的细胞器碎片，其中50%是脂质。脂褐素通常包含在附睾管上皮细胞、间质细胞和神经节细胞的细胞质中。其他类型的形态特征及意义请参阅教材。

4、坏死时细胞核的变化是主要标志（核凝结、核碎裂、核溶解）。局灶性细胞质坏死和凝固性坏死（包括干酪样坏死，如结核菌引起的坏死）常见；坏疽：干性坏疽，如血栓闭塞性脉管炎的四肢坏死；湿性坏疽，如阑尾坏疽、肠坏疽；气性坏疽、产气荚膜梭菌感染继发坏死，呈蜂窝状，应紧急治疗）、液化坏死、脂肪坏死、收缩性坏死。坏死的结果可以是溶解吸收、分离引流、组织、包膜和钙化等。

5.细胞凋亡是体内单个细胞或一小群细胞的死亡。死细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死细胞自溶，不引发急性炎症反应。它也被称为程序性死亡。其发病机制与基因调控有关，凋亡小体的形成是其主要形态特征。凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等，呈强嗜酸性，又称嗜酸性小体，可见于病毒性肝炎。细胞凋亡的意义在于（1）与胚胎发生、发育、个体发育、细胞平衡和器官的稳定性等密切相关。（2）与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生密切相关。

(2)修复、补偿和改造

1.细胞和组织的适应性反应包括肥大（细胞数量不变，细胞器成分增多或增多，导致细胞体积增大，称为肥大，分为代偿性肥大和分泌性肥大）、增生（实质细胞数量增多，细胞器成分不增加或增大，各种良性、恶性肿瘤均属于增生）、萎缩（分为生理性萎缩和病理性萎缩，一般可恢复）、化生（指分化成熟组织的转化）另一类性质相似的组织转化，如气管、支气管上皮细胞的磷样化生，慢性萎缩性胃炎的肠化生，部分间质组织可化生为透明软骨或骨组织）。

2. 再生是受损部位周围同类细胞进行修复的过程。不同的组织有不同的再生能力。分为完全再生和不完全再生。纤维再生是不完全再生。首先被肉芽组织填充，然后转变为主要由胶原纤维组成的疤痕组织。肉芽组织包括毛细血管、纤维结缔组织和各种炎症细胞，是伤口修复的初始过程。人体细胞的分类： 不稳定细胞：它们总是在繁殖以替代死亡或受损的细胞，具有很强的再生能力。如表皮细胞、覆盖呼吸道和消化道粘膜的细胞； 稳定细胞：在生理条件下，此类细胞的增殖不明显，处于细胞增殖周期的稳定期。包括各种腺体或腺样器官； 永久细胞：出生后不能分裂和增殖，一旦被破坏，就会永久缺失。包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。肉芽组织：成分：由毛细血管、纤维结缔组织和各种炎症细胞组成。 肉芽组织的功能：A.组织血栓、坏死组织和异物； B.抵抗感染、保护伤口； C.修复伤口和其他组织缺陷。 转归的形态学标志：A间质水逐渐减少； B.炎症细胞减少； C、毛细血管减少； D.成纤维细胞减少； E. 胶原纤维增加。

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