动脉粥样硬化的病理学基础(动脉粥样硬化的病理机理)

2021年西医综合考研备审工作已经开始。综合西医包括内科、外科、病理学、生理学、生化、诊断六科。有很多教材需要复习。为了帮助各位考生，小编整理了2021年考研西医综合病理学知识点，希望对大家的复习有所帮助。

动脉粥样硬化

1. 原因

1、高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。血浆低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平的持续升高以及高密度脂蛋白（HDL）水平的下降与动脉粥样硬化的发生呈正相关。氧化低密度脂蛋白是最重要的致动脉粥样硬化因素。

2、高血压。

3、吸烟。

4、可引起继发性高脂血症的疾病：糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征等。

5、遗传因素。

6.性别和年龄：动脉粥样硬化的发病率随着年龄的增长而增加。绝经前女性冠状动脉AS的发生率低于同年龄组男性。绝经后，这种性别差异就会消失。

7.代谢综合征是合并高血压和糖脂代谢异常，伴有LDL升高和HDL胆固醇降低的综合征。

2.发病机制

1. 脂质渗透理论

(1)各种机制引起的血脂异常是疾病的始动生化改变。

(2)内皮细胞通透性增加是脂质进入动脉壁内皮下层最早的病理变化。

(3)进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰。

(4)单核细胞来源的泡沫细胞和平滑肌细胞来源的泡沫细胞的形成导致动脉内膜出现脂肪条纹和纤维斑块。

(5)修饰后的脂质具有细胞毒性，导致泡沫细胞坏死、塌陷，局部出现脂质池和分解的脂质产物。这些物质与局部载脂蛋白一起形成动脉粥样硬化斑块并诱发局部炎症反应。

氧化型低密度脂蛋白是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因素，具有细胞毒性。

2.平滑肌突变学说。

3.慢性炎症学说。

4、损伤反应学说（粥样斑块形成的首要条件是血管内皮细胞损伤

5.单核细胞-巨噬细胞相互作用理论。

3.先心病的主要临床表现：

1.心绞痛：心肌急性、暂时性缺血、缺氧引起的一种常见临床综合征。

分类：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛

(2)心肌梗塞：心肌梗塞是冠状动脉供血中断，导致供血区持续缺血而引起的大面积心肌坏死。临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，通过硝酸酯类制剂或休息不能完全缓解，并可并发心律失常、休克或心力衰竭。

类型病变特点

心内膜下心肌梗死主要影响心室壁心肌的内三分之一，也影响颈动脉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶性坏死，直径约0.51.5厘米。病变的分布往往不局限于某条冠状动脉的血供范围，而是不规则地分布在左心室周围。严重时病灶扩大融合，累及整个心内膜下心肌，引起环状梗塞。

典型的透壁性心肌梗死也称为区域性心肌梗死。 MI的位置与闭塞的冠状动脉分支的血供区一致。病灶较大，最大直径超过2.5cm。它累及心室壁的整个厚度或不累及整个厚度并达到心室壁的2/3。此类心肌梗死多发生于左冠状动脉前降支的供血区，最常见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3、前内乳头肌，约占所有MI 的50%。

心肌梗塞根据其范围和深度可分为两种主要类型：

颈动脉和脑动脉粥样硬化

病变最常发生在颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和威利斯环的起始处。动脉瘤在Willis 环中更为常见。后果：脑萎缩； 脑梗塞（脑软化症）； 动脉瘤的形成。小动脉瘤破裂可引起脑出血及相应的临床表现(1992X142)。

高分必备：脑动脉粥样硬化，由于脑动脉管腔变窄，脑组织长期供血不足，导致脑萎缩。脑萎缩严重的人可能会出现智力低下，甚至痴呆。由于斑块处形成继发性血栓，管腔被堵塞，引起脑梗塞（脑软化）。脑AS病变常可形成动脉瘤。动脉瘤在Willis 环中最常见。当病人血压突然升高时，小动脉瘤就会破裂，引起脑出血。

肾动脉粥样硬化

病变最常见的是肾动脉开口或其主干近端。后果：肾血管性高血压； 肾梗塞。梗塞后，肾脏收缩形成动脉粥样硬化性固缩肾。

记忆大师：颗粒状固缩可分为原发性和继发性两种。原发性颗粒固缩见于高血压肾病，继发性颗粒固缩见于慢性肾小球肾炎。急性肾盂肾炎可见肾脏多发性脓肿。

四肢动脉粥样硬化

下肢动脉较多见，常发生于髂动脉、股动脉、胫前、后动脉。可引起缺血性梗塞，甚至坏疽。

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